Mi a sclerosis multiplex?

olvasási idő: 10 perc
nehézségi szint: közepes


Definíció

A sclerosis multiplex (SM) a központi idegrendszer krónikus betegsége, melynek neurológiai tüneteit az axont szigetelő myelinhüvely gyulladásos károsodása (demyelinizáció), valamint magának az axonnak, illetve az idegsejtnek a pusztulása okozza. A betegség BNO kódja G35H0, ahol a „G” az idegrendszeri érintettségre utal, azon belül pedig a központi idegrendszer demyelinizációs betegségei közé tartozik („35”), további alkategóriák nélkül („H0”).

egészséges és SM-es neuron

Az axon feladata az idegsejtben létrejött elektromos ingerület továbbítása a célsejt felé. A myelinhüvely az axont elektromosan szigetelő védőburok, ami az ingerület gyors és gördülékeny közvetítését segíti elő. A myelinhüvely sérülése következtében az idegsejtek vezetési sebessége lelassul, és megnyúlik az egymást követő akciós potenciálok kiváltásához szükséges idő [1], ennélfogva az idegsejtek közötti információszállítás lelassul, de fokozottabb károsodás esetén akár teljesen megszűnhet a sejtek közötti kommunikáció.

A demyelinizálódott területeken megkeményedett, elmeszesedett szövet, azaz funkcionálisan működésképtelen plakk vagy sclerosis marad. Ezek az ingerületvezetési akadályok okozzák a betegség változatos klinikai tüneteit, attól függően mást és mást, hogy a nagyagy, a kisagy, az agytörzs, a gerincvelő vagy a látóidegek mely területén keletkeztek sérülések. A betegség a nevét tehát a demyelinizáció után visszamaradt hegek többszörös jelenlétéről (multiplex) kapta [2].

A demyelinizáció mellett az SM-et az idegsejtek és kapcsolataik jól körülírt területekre korlátozott (fokális) pusztulása, azaz neurodegeneráció is kíséri, ami hosszú távon az agy kiterjedt sorvadásához, azaz agyi atrófiához vezet [3,4,5,6].

Előfordulás

Az SM a leggyakoribb neuroimmunológiai – azaz az idegrendszert fertőzés miatti vagy autoimmun eredetű immunválasz során károsító – megbetegedés, fiatal felnőttkorban pedig a mérsékelt égövön az idegrendszeri traumás sérülések és az epilepszia után a leggyakoribb neurológiai kór [7]. Előfordulása ezen a területen 60-80 fő 100 000 lakosra vetítve [4], azaz Magyarországon napjainkban 6-8000 embert érint.

A betegség jellemzően 20 és 40 éves kor között jelentkezik, 15 éves kor előtt, illetve 50 éves kor felett történő fellépése ritka [2]. Az SM két-háromszor gyakrabban fordul elő nőknél, mint férfiaknál [8]. Ennek oka egyelőre bizonytalan, de a legújabb felvetések szerint az is közrejátszhat benne, hogy egy, a tesztoszteron jelenlétében termelt molekula meggátolja a myelinhüvely pusztításáért felelős immunsejtek termelődését [9].

Kiváltó okok

Az SM egy autoimmun betegség. Az autoimmun betegségekben az immunrendszer a test saját szövetei ellen indít kóros immunválaszt. Az autoimmun eredetű betegségek kialakulása általában nem vezethető vissza egyetlen okra, hanem elsődlegesen a genetikai faktorok, továbbá a saját antigéneket módosító fertőzések, az immunrendszer működését is befolyásoló egyéb betegségek, a hormonális jellemzők és egyéb külső tényezők (pl. gyógyszerek) együttesen befolyásolják a kifejlődésüket [10].

Az SM prevalenciája 100 000 lakosra vetítve, térképen ábrázolva

Bár az SM pontos oka ismeretlen, de kialakulásában genetikai és környezeti tényezőknek egyaránt szerepük van: „a sclerosis multiplex multifaktoriális betegség: vagyis genetikailag fogékony egyedben, egy meghatározott fogékony időperiódusban környezeti faktor(ok) vezet(nek) a betegséghez” [11 pp.51]. A genetikai tényezők bizonyítéka, hogy a betegségre való hajlam öröklődik, és már az ebben feltételezhetően szerepet játszó egyes gének is ismertek [12]. A környezeti tényezők szerepét igazolja, hogy a betegség előfordulása földrajzilag változó, méghozzá a Föld szélességi fokainak megfelelően: az Egyenlítőhöz közel az SM szinte teljesen ismeretlen, míg a legmagasabb prevalencia az északi országokra jellemző [13]. Ez a különbség az eltérő előfordulási gyakoriságú helyről fiatal korban átköltözött személyek SM-re való hajlamában is megfigyelhető [14].

Az SM megjelenési formái

Típusát tekintve az SM neurodegeneratív kórkép. Az ilyen betegségekben az anatómiai és élettani értelemben azonos rendszerhez tartozó neuronpopulációk progresszív kórlefolyással károsodnak és pusztulnak. Ez a folyamat klinikai szinten az érintett funkciók alacsonyabb szintű működését eredményezi [15].

relapszáló-remittáló SM lefolyása

A betegség lefutása igen változó. A kezdeti fázisban a demyelinizációt a myelinhüvelyt fenntartó oligodendrocita sejtek tevékenysége még ellensúlyozza a myelinhüvely újraépítésével (remyelinizáció), és ennek köszönhetően a klinikai tünetek akár teljesen megszűnhetnek. A neuroplaszticitás és a kognitív tartalék még további kompenzációt biztosítanak. Ebben a kezdeti szakaszban a tünetekkel járó fellángolásokat (relapszusokat) a funkciócsökkenés átlagosan 1-2 hónapig tartó [3] javulása (remisszió) követi, és az egyes fellángolásokat új tünetektől mentes időszakok választják el egymástól. Ezt az időszakot relapszáló-remittáló fázisnak nevezik.

Másodlagos progresszív SM változatai

Előrehaladottabb állapotban a remyelinizáció képességének folyamatos csökkenése [5], a kognitív tartalék kimerülése [16] és a tartós axonkárosodás miatt a tünetek már nem múlnak el, így a beteg állapota fokozatosan romlik [2]. Ezt a későbbi állapotot másodlagos progresszív fázisnak nevezik. A relapszáló szakaszból a progresszív szakaszba történő átlépésre az idő előrehaladtával egyre nagyobb az esély: a kór felbukkanásakor érvényes 30% körüli esély ötévente 9%-kal növekszik, végeredményképp a betegek 65-70%-a vált át progresszív fázisra élete folyamán [17].

agysorvadás MRI felvételeA korábbi elképzelések úgy tartották, hogy az SM főképpen a myelinhüvely és az oligodendrocita sejtek betegsége [18]. A jelenlegi álláspont szerint a betegséget a gyulladásos demyelinizáció mellett és attól függetlenül kezdettől fogva mindvégig neurodegeneráció, azaz az idegsejtek előrehaladott pusztulása kíséri [3,4,5,6]. Ez a folyamat jól megfigyelhető MRI felvételeken az agykamrák kóros tágultságának és az agytekervények patológiás kiszélesedésének formájában, valamint az agytörzs és a gerincvelő sorvadtabb állapotából [5], de szövettani elemzéssel a szabad szemmel normálisnak tűnő fehérállományban is láthatóak a jelei. A szöveti leépülés következtében az agy össztömege csökken (agysorvadás vagy agyi atrófia), és ennek mértékével a beteg klinikai állapota is szorosan korrelál [5,6]. Az agyi atrófia az öregedéssel járó természetes folyamat, de SM-ben ez legalább háromszor, súlyos esetben pedig akár tízszer gyorsabban zajlik, mint egészséges személyeknél [19]. Noha a gyulladásos demyelinizáció és az agyi atrófia párhuzamosan zajlik, a két mechanizmus egymáshoz viszonyított aránya egyénre jellemző lefutást mutat [3,5].

Az SM esetek 10%-ában a relapszáló szakasz teljesen kimarad [20,21], és a beteg állapota a kezdetektől fogva folyamatosan romlik, mert lefolyásában inkább a neurodegeneratív folyamatok dominálnak; ezt elsődleges progresszív típusnak nevezik.

Az egyes kórtípusokon belül az egyéni különbségek igen jelentősek. A betegség kezdetének időpontját, a kórlefolyás időtartamát és a progresszió mértékét a genetikai tényezők számottevően befolyásolják [15], ugyanakkor a környezeti faktorok epigenetikai úton is – azaz a DNS szekvenciák megváltoztatása nélkül, pusztán a génkifejeződés módosításán keresztül szabályozva a gének működését – befolyásolják a betegséglefolyást [22]. Az SM „súlyosságának” egyedi esetekre szabott előrejelzésére az orvostudománynak egyelőre nincsenek módszerei, csupán néhány irányadó megfigyelés ismert. A legelső tünet utáni felépülés elégtelensége, az első és második relapszus közötti rövid időintervallum, valamint az első tünetként jelentkező vizeletürítési vagy székelési zavarok mind rosszabb prognózist sugallnak [23].

Diagnózis

Az SM-nek nincs semmi olyan klinikai, laboratóriumi vagy radiológiai jellemzője, ami kizárólagosan csak rá illik és egyértelműen elkülöníti más betegségektől. A differenciáldiagnózis az SM jellegzetes kórlefolyása miatt a kórtörténet alapos figyelembevételével zajlik. A vizsgáló eljárások elsődleges eszköze az MRI vizsgálat, ami érzékenyen és megbízhatóan kimutatja a betegség sajátos radiológiai elváltozásait. Ezt kiegészíthetik a kiváltott válasz vizsgálatok és az agy-gerincvelői folyadék analízise. Ez utóbbinak célja az idegrendszeri gyulladás autoimmun eredetének kimutatása [18]. Ezek az eljárások azonban mindössze adalékul szolgálnak az orvos számára, támogatva vagy csökkentve az SM diagnózisának esélyét, de önmagában sem az MRI felvétel, sem a kiváltott potenciál vizsgálat, sem a liquor elemzése nem képes sem bizonyítani, sem kizárni az SM-et [3].

McDonald kritériumok táblázatban összefoglalva

Az első tünet megjelenésekor még nem lehetséges az SM diagnózisa, az ehhez szükséges ún. McDonald-féle kritériumok ugyanis megkövetelik a betegség térbeli terjedését és időbeli elhúzódását a hivatalos diagnózis felállításához [3]. Ez azt jelenti, hogy bizonyítani kell az idegrendszer több, egymástól anatómiailag független területének érintettségét, valamint azt, hogy azokra nem egyszerre, hanem különböző időpontokban csapott le a kór. Az első tünet tehát csak az SM gyanúját vetheti fel, és mivel mindenképpen meg kell várni hozzá a következő klinikai epizódot, a diagnózis felállítása gyakran évekig elhúzódik.

Tünetek

Sclerosis multiplex tünetei

Az SM megjelenése olyan sokféle lehet, hogy aligha akad két olyan ember, akik a tünetek azonos kombinációjával küzdenek. Ezért is hívják a betegséget „ezerarcú kórnak”. A leggyakoribb tünet a patológiás fizikai és szellemi fáradékonyság (fatigue), amit valószínűleg az idegrendszerben zajló folyamatos autoimmun gyulladás okoz [2]. A fáradékonyság a páciensek háromnegyedét érinti, és a betegek 40%-a szerint ez a tünet rontja legmarkánsabban az életminőséget [24]. További gyakori tünetek a zsibbadás- vagy bizsergésszerű érzészavarok (paresthesia), a látóideggyulladás és egyéb látászavarok, a görcsös izommerevség (spasticitás), a kóros izomgyengeség (paresis), a koordinációs és egyensúlyzavarok, a vizeletürítési és székelési problémák, a szexuális diszfunkciók és a neuropátiás jellegű fájdalom [1,3,25].

Felhasznált szakirodalom

  1. Fuller, G., Manford, M. (2006). Neurológia. Elsevier Limited, Oxford, UK
  2. Komoly, S., Palkovits, M. (2011). Gyakorlati neurológia és neuroanatómia. Medicina Kiadó, Budapest
  3. Csépány, T., Illés, Zs. (2014). Klinikai neuroimmunológia. Matyus-Benten, Pécs
  4. Simó, M. (2009). A kiváltott válasz vizsgálatok jelenlegi helye a neurológiai diagnosztikában (Doktori értekezés)
  5. Lovas, G. (2008). A központi idegrendszeri mielint érintő megbetegedések és kezelési lehetőségeik. In: Huszti, Zs., Kálmán, M. (szerk.), Glia (507-538). Akadémiai Kiadó, Budapest
  6. Stankiewicz, J. M., Buckle, G. J. (2011). MS: Clinical Features, Symptom Management, and Diagnosis. In: Rizvi, S. A., Coyle, P. K. (szerk.), Clinical Neuroimmunology (89-110). Humana Press, New York, USA
  7. Komoly, S. (2003). Neuroimmunológiai betegségek korszerű diagnosztikája és kezelése. Magyar Tudomány, 2003(9) 1184-1192.
  8. Alonso, A., Hernán, M. A. (2008). Temporal trends in the incidence of multiple sclerosis: a systematic review. Neurology, 71(2), 129-35.
  9. Russi, A. E., Ebel, M. E., Yang, Y., Brown, M. A. (2018). Male-specific IL-33 expression regulates sex-dimorphic EAE susceptibility. Proceedings of the National Academy of Sciences, 115(7), 1520-1529.
  10. Gergely, J., Sármay, G. (2012). Tolerancia és autoimmunitás. In: Erdei, A., Sármay, G., Prechl, J. (szerk.), Immunológia (467-499). Medicina Kiadó, Budapest
  11. Illés, Zs. (2003). Sclerosis multiplex és autoimmunitás az ezredfordulón. Neurológiai Klinika, Pécs
  12. Gourraud, P., Harbo, H. F., Hauser, S. L., Baranzini, S. E. (2012). The genetics of multiple sclerosis: an up-to-date review. Immunological Reviews, 248(1), 87-103.
  13. Simpson, S., Blizzard, L., Otahal, P., Van der Mei, I., Taylor, B. (2011). Latitude is significantly associated with the prevalence of multiple sclerosis: a meta-analysis. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 82(10), 1132-1141.
  14. Alter, M., Kahana, E., Loewenson, R. (1978). Migration and risk of multiple sclerosis. Neurology, 28(11), 1089-1093.
  15. Kapás, I. (2015). Neurodegeneratív proteinopátiák klinikopatológiai elemzése. (Doktori értekezés).
  16. Schwartz, C. E., Quaranto, B. R., Healy, B. C., Benedict, R. H., Vollmer, T. L. (2013). Cognitive reserve and symptom experience in multiple sclerosis: a buffer to disability progression over time? Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 94(10), 1971-1981.
  17. Scalfari, A., Neuhaus, A., Daumer, M., Muraro, P. A., Ebers, G. C. (2014). Onset of secondary progressive phase and long-term evolution of multiple sclerosis. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 85(1), 67-75.
  18. Ács, P. (2016). Immunrendszer diszfunkciójából eredő idegrendszeri elváltozások. Neurológiai autoimmun betegségek. In: Csernus, V., Kállai, J., Komoly, S. (szerk.), Emberi életfolyamatok idegi szabályozása – a neurontól a viselkedésig. Interdiszciplináris tananyag az idegrendszer felépítése, működése és klinikuma témáiban orvostanhallgatók, egészség- és élettudományi képzésben résztvevők számára Magyarországon.
  19. Joy, J. E., Johnston, R. B. Jr. (2001). Multiple Sclerosis: Current Status and Strategies for the Future. National Academy Press, Washington, D.C., USA
  20. Koch, M., Kingwell, E., Rieckmann, P., Tremlett, H. (2009). The natural history of primary progressive multiple sclerosis. Neurology, 73(23), 1996-2002.
  21. Koch, M., Kingwell, E., Rieckmann, P., Tremlett, H. (2010). The natural history of secondary progressive multiple sclerosis. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 81(9), 1039-1043.
  22. LaGanke, C. (2016. május 4.). Patient Self-Advocacy Through Knowledge (Videó letöltve: 2018. 02. 25-én: https://youtu.be/h3sV7EN8mqw)
  23. Langer-Gould, A., Popat, R. A., Huang, S. M., Cobb, K., Fontoura, P., Gould, M. K., Nelson, L. M. (2006). Clinical and demographic predictors of long-term disability in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis: a systematic review. Archives of Neurology, 63(12), 1686-1691.
  24. Charvet, L. E., Kluzer, B., Krupp, L. B. (2014). Invisible Symptoms of MS: Fatigue, Depression, and Cognition. In: Samkoff, L. M., Goodman, A. D. (szerk.), Multiple Sclerosis and CNS Inflammatory Disorders (114-121). Wiley-Blackwell, Oxford, UK
  25. Szirmai, I. (2011). Neurológia. Medicina Kiadó, Budapest

Az influenzajárvány kifejezetten erős relapszusokhoz vezethet

Korábban már mi is írtunk róla, hogy a felső légúti megbetegedések relapszust okozhatnak.

lázmérőEgy nemrég megjelent új cikk [1] a fertőzések és a sclerosis multiplex kapcsolatát feszegette, és áttekintette a témával kapcsolatos korábbi kutatásokat is. Ez alapján szemezgetünk mi is néhány olyan információt, ami most, az influenzajárvány idején érdekes lehet.

Egy kutatás arra a következtetésre jutott, hogy a korai relapszáló-remittáló betegek relapszusainak többségéért kifejezetten a különböző vírusfertőzések lehetnek felelősek [2]. A betegség aktiválódását több különböző, például gyomor- vagy húgyúti fertőzés is kiválthatja, a legtöbb relapszus azonban vírusos felső légúti megbetegedésekhez kapcsolódik. Az ilyen fertőzések a relapszusok esélyét nagyságrendileg 1,5-3,5-szörösére növelik.

Hiába csak gyengék vagy közepesen erősek a fertőzés tünetei (pl. orrfolyás, köhögés, láz), a vele kapcsolatba hozható relapszusok nagyságrendileg négyszer nagyobb eséllyel vezetnek tartós neurológiai károsodáshoz, mint a spontán megjelenő shubok [3] [4] (bár ezzel nem minden kutatás ért egyet [2]). A kritikus időszak a fertőzés tüneteinek megjelenése előtti 2 héttől az azt követő 5 hétig tart.

Bár a kutatások szerint az influenza elleni védőoltás biztonságos, az oltást kapott és az abban nem részesült betegek relapszus-számai között nem találtak különbséget [5] [6].

Influenza A vírusok elektronmikroszkópos fényképe

Bár tudjuk, hogy a jelenlegi influenzajárvány megbetegedéseinek többségéért az Influenza A vírus felelős [7], és a kutatásokban ezt a vírusfajt is vizsgálták, a kutatások következtetéseit azonban általában a vizsgált vírusokra együttesen, összegezve vonták le, így sajnos nem találtunk arra vonatkozó információt, hogy konkrétan ez a most terjedő vírusfaj milyen hatással van az SM-re.

Ha szeretnél tippeket olvasni azzal kapcsolatban, hogyan kerüld el a vírusos és bakteriális fertőzéseket, olvasd el korábbi cikkünk utolsó részét!

A felső légúti megbetegedések relapszust okozhatnak

A felső légúti megbetegedések és a sclerosis multiplex betegek állapotromlásának kapcsolatával több kutatás is foglalkozott már. A Future Microbiology című lapban megjelent új cikk e vizsgálatok áttekintésére vállalkozott.

A fertőzés hatása

orrát fújó nő

Több kutatás is azt találta, hogy mind a náthás tünetek előtt, mind utána megnövekszik a relapszusok száma. Ez arra utal, hogy a fertőzés állapotromláshoz vezethet, illetve maga az állapotromlás egyúttal megnövelheti a fertőzések kockázatát.

A különböző kutatások szerint a relapszusok háromszoros-négyszeres eséllyel jelennek meg a fertőzések előtt vagy után, és ezek az adatok az MRI-vel mérhető új léziók megjelenésével is korrelálnak.

Egy kutatás szerint az így talált állapotrosszabbodások 78%-a pikornavírusokhoz kapcsolódik, bár egy másik kutatás ezt nem tudta alátámasztani. Ezek a vírusok okozzák a meghűlések legnagyobb részét. Az influenza-A vírust is összekapcsolták már a relapszusok fokozott megjelenésével.

Hatásmechanizmus

a tüdő és az agy összeköttetése

Egereken végzett vizsgálatok arra utalnak, hogy a relapszust okozó T-sejtek az idegrendszerbe történő bejutás előtt a tüdőt is megjárják. A tüdőből vett T-sejtek egy másik, egészséges állat szervezetébe juttatva a tüdőbe történő bejutás nélkül is lerövidítik az EAE megjelenéséig eltelt időt. Mindezek alapján úgy tűnik, hogy a tüdő fertőzése vagy gyulladása növeli az autoimmun folyamatokért felelős T-sejtek számát, és fokozza azok bejutását a központi idegrendszerbe. A vizsgálatok szerint az egerek állapotromlását a korábbi, az EAE megjelenése előtt két hónappal átélt fertőzések is súlyosbították.

A helyzet azonban nem ilyen egyoldalú. Egyes baktériumok, mint például a Chlamydia pneumoniae és a Staphylococcus aureus növelik a relapszusok kockázatát. A tüdő gyulladása azonban nem elég a relapszusok megjelenésének elősegítéséhez: a Bordetella pertussis nevű baktérium például éppen javítja egyes egerek állapotát.

Tovább komplikálja a képletet, hogy egy kutatás szerint abban az időszakban, amikor a leggyakoribbak a felső légúti megbetegedések, a relapszusok száma történetesen alacsonyabb az átlagosnál. A szerzők ezt a jelenséget egy fertőzésektől független tényezőnek, a melatonin-termelésnek tulajdonítják, amiről szintén tudvalevő, hogy hatással van az SM progressziójára.

Javaslat

kézmosás

Mivel a kutatások szerint a felső légúti megbetegedések az SM fellángolásához vezethetnek, ezért minden páciensnek ajánlott megelőző lépéseket tennie a fertőzések ellen. Érdemes minél inkább elkerülni a beteg embereket. Célszerű a gyakori kézmosás (főleg hazaérkezés után és étkezés előtt). Tanácsos az arc kézzel történő érintésének kerülése. Amennyiben olyan környezetbe mész, ahol potenciálisan fertőző személyek fordulnak meg (pl. orvosi rendelő, tömegközlekedési jármű stb.), gyógyszertárban kapható orvosi maszkkal is védekezhetsz a fertőzésekkel szemben.

Bővebben:
Does upper respiratory infection exacerbate symptoms of multiple sclerosis?

A zsíros étrend jelentősen növelheti a relapszusok esélyét

A sclerosis multiplex beteg gyerekeknek a felnőttekhez képest gyakoribbak a relapszusaik, ezért ők különösen alkalmasak arra, hogy a különböző étrendek hatását tanulmányozzák rajtuk. Egy új kutatásban 219 fiatalt vizsgáltak meg, hogy pontosabb képet kapjanak az étrend SM-ben betöltött szerepéről.

zsírban gazdag ételek

A kutatás arra jutott, hogy minden 10%-nyi zsírbevitel-növekedés 56%-kal növeli a relapszusok kockázatát. Amikor a kutatók csak a telített zsírokat vették figyelembe, a növekedés 237%-ra ugrott fel. Ezzel szemben minden, nagyjából 180 grammnyi zöldség fogyasztása 50%-kal csökkentette a relapszusok esélyét.

A kutatók azt is megvizsgálták, hogy más összetevők, például a cukor, a vas, a gyümölcsök vagy a rostok befolyásolják-e a relapszusok megjelenését, ezek esetében azonban nem sikerült semmilyen összefüggést kimutatniuk.

Noha a vizsgálat megfigyelő jellege − a szisztematikus kísérletekkel ellentétben − nem alkalmas arra, hogy ez alapján kimondják, a zsír okozza a relapszusokat, ugyanakkor több olyan út is van, amin keresztül a zsírnak valóban lehet ilyen hatása.

Az itt kapott eredmények összhangban vannak Dr. Roy Swank korábbi, telített zsírokkal kapcsolatos kutatásaival és az OMS diéta által ajánlott étrenddel.

Bővebben:
Contribution of dietary intake to relapse rate in early paediatric multiple sclerosis

D-vitamint leginkább télen és kora tavasszal érdemes szedni

Az alacsony D-vitamin-szint a sclerosis multiplex kialakulásának és progressziójának jól ismert rizikófaktora, ezért az SM betegeknek különösen ajánlott a D-vitamin-szintjük mérése és szükség esetén a megfelelő értékre történő beállítása. Egy új kutatás azt vizsgálta, hogy a D-vitamin pótlása mely időszakokban fejti ki pozitív hatását.

téli napfényMivel a D-vitamin a bőrben keletkezik az UV-B-sugárzás hatására, a kutatók nyáron mérték a legmagasabb D-vitamin szintet a betegekben. Az egyetlen időszak, amikor a vitamint nem szedő résztvevők D-vitamin-szintje meghaladta az ajánlott minimumot (50 nmol/L), júliustól szeptemberig tartott. A heti 18 950 NE (nemzetközi egység) D-vitamint szedő betegek szintje az UV-B sugárzástól függetlenül stabilan 70 nmol/L felett maradt, és nem mutatott évszakos ingadozást.

A D-vitamin szedése 50%-kal csökkentette a relapszusok számát, ez a különbség azonban szinte kizárólag a januártól márciusig tartó időszakban jelentkezett, amikor a legalacsonyabb volt a vitamin szedése nélkül mért D-vitamin-szint. Ha ezt az időszakot nem vették figyelembe, akkor a D-vitamin szedésének pozitív hatása már nem volt szignifikáns.

Egy korábbi kutatás alapján a relapszusok számának növekedése másfél hónappal az UV-B-sugárzás csökkenése után jelentkezik, ezért a D-vitamin pótlását már az őszi időszakban érdemes elkezdeni, ugyanakkor télen és kora tavasszal lehet a legfontosabb a D-vitamin-szint optimális értékének fenntartása.

Bővebben: Vitamin D supplementation differentially affects seasonal multiple sclerosis disease activity

A zajszennyezést is érdemes kerülniük a sclerosis multiplex betegeknek

Egy spanyol kutatás a városi forgalom által okozott szmog és zajszennyezés illetve a sclerosis multiplex betegek kórházba jelentkezése közötti kapcsolatot vizsgálta.

Bár korábbi eredmények szerint a szmog és a relapszusok együtt járnak [1], ilyen összefüggést a jelen vizsgálat nem talált. A zajszennyezett időszakok azonban megnövelték a kórházban sürgősségi esetként megjelenő SM betegek számát.

forgalmas útA zajszennyezés 21%-kal növelte a kórházba jelentkező betegek számát, a növekedés pedig még nagyobb volt, amikor a zajszennyezés meghaladta a 67 dB(A)-t. (A dB(A) a szokásos dB mértékegységből származik, azonban meghatározásakor figyelembe veszik, hogy az emberi fül a különböző hangmagasságokra eltérő mértékben érzékeny). Viszonyításképpen: egy éttermi alapzaj vagy egy háttérzene nagyságrendileg 60 dB, míg egy porszívó hangja 70 dB körül mozog.

Az eredmények a folyamatos háttérzajra vonatkoznak, és nem jelentik azt, hogy például a zenehallgatás vagy bármilyen más átmeneti hangos tevékenység is hasonló hatással lenne a betegekre.

Bővebben:
Emergency multiple sclerosis hospital admissions attributable to chemical and acoustic pollution

A fájdalom relapszushoz vezethet?

Egy 2015-ös kutatás során kimutatták, hogy a fájdalomérzet relapszushoz vezethet a sclerosis multiplex egereknél használt modelljében (EAE).

A jelenség mögött az úgynevezett gateway reflex (“átjáró reflex”) áll. A fájdalom idegi impulzusai olyan jelzőmolekulák kibocsátásához vezetnek, amelyek hatására a közeli erek átengedik az immunsejteket. Az immunsejtek így a véráramból a központi idegrendszerbe juthatnak, és gyulladást okozhatnak.

chili paprikaA kutatók kapszaicint (a chili csípősségéért felelős anyag) fecskendeztek az egerekbe, ami relapszust idézett elő. A relapszus azonban fájdalomcsillapító szerek használatával megelőzhető volt.

További kutatást igényel annak eldöntése, hogy hasonló reflex az embereknél is létezik-e. Bár a rosszabb állapotban lévő SM betegek nagyobb eséllyel számolnak be fájdalmakról [1], az ok-okozati összefüggések vizsgálata még várat magára.

Bővebben: A pain-mediated neural signal induces relapse in murine autoimmune encephalomyelitis, a multiple sclerosis model

Mikor jelentkeznek a relapszusok?

határidőnaplóA sclerosis multiplex betegek relapszáló-remittáló formájában rövidebb-hosszabb lappangó időszakokat követően rendszeresen jelentkeznek állapotromlások (relapszusok), melyeket részleges vagy teljes javulás (remisszió) követ. Bár van néhány olyan külső hatás (mint például a vírusfertőzés vagy a stressz), ami a kutatások alapján relapszushoz vezethet, az egyes relapszusok okainak részletes magyarázatával még adós a tudomány. Ha a pontos okokat és rizikófaktorokat nem is mind ismerjük, ez nem jelenti azt, hogy a replaszusok véletlenszerűen jelentkeznek. Egy friss kutatás a relapszusok idői eloszlását vizsgálta, és az eredményei alátámasztják több más tanulmány korábbi tapasztalatait.

Melyik hónapban?

2076 SM beteg vizsgálata során azt találták, hogy a relapszusok szezonális mintázatokat követnek. A legtöbb relapszus késő tavasszal és kora nyáron jelentkezett. Ilyen szempontból a június a legrosszabb hónap, amikor az éves átlaghoz képest 22%-kal nagyobb eséllyel történt relapszus. A legkedvezőbb hónap az augusztus, amikor 16%-kal kevesebb relapszus fordult elő. A különbségek részben együtt jártak a napos órák számával, azonban az eredmények arra utalnak, hogy emellett más, még ismeretlen tényezőknek is szerepük van az ingadozás magyarázatában.

relapszusok havi eloszlásának grafikonja

Melyik életkorban?

A szezonális mintázat mellett jól megfigyelhető volt, hogy az idősebb betegeknél csökken a relapszusok száma. A 30-39 évesekhez képest a 30 év alattiaknak 42%-kal nagyobb eséllyel volt relapszusuk; míg a 40-49 éveseknek 36%-kal, az 50 év felettieknek pedig 73%-kal kisebb esélyük volt egy-egy relapszusra. A kapott értékekben szerepet játszhat az is, hogy az idősebbek között több a másodlagos progresszív beteg, akiknél jellemzően kisebb a relapszusok száma.

Ahol nincsenek különbségek

A relapszusok számában nemek szerint nem találtak különbséget. A rosszabbodásból való felépülés mértéke is azonos volt hónaptól függetlenül. Az SM legelső megjelenésének hónapja és a hosszú távon vizsgált progresszió mértéke között sem volt semmilyen összefüggés.

Bővebben: Seasonal variation in multiple sclerosis relapse

Milgamma N kapszula és injekció

olvasási idő: 3 perc


Egy elsősorban szenzoros funkciókat érintő relapszus esetén az orvosok nem szokták javasolni a szteroidkezelést annak esetleges akut mellékhatásai és az ismétlődő lökésterápiák hosszú távú, kumulatív szövődményei miatt. Ilyenkor jó alternatíva a Milgamma N kapszula, ill. súlyosabb esetben a Milgamma N injekció.

Tovább olvasom

Mennyi ideig tart egy relapszus?

olvasási idő: 6 perc


Honnan tudni, hogy relapszusom vagy pszeudorelapszusom van?

Relapszusnak (más néven rohamnak vagy shubnak) hívjuk, amikor az agyban vagy a gerincvelőben történt friss gyulladás miatt új SM tünetek jelentkeznek vagy régi tünetek jelennek meg újra. A relapszustól megkülönböztetjük a pszeudorelapszust (vagy más néven álrohamot), amikor a rosszabbodást nem egy új gyulladás, hanem a már meglévő myelinsérülések okozzák.

Tovább olvasom