Szándékosan kiváltott, autoimmun eredetű agy-gerincvelői gyulladás, amit arra szoktak használni, hogy a T-sejtek által közvetített autoimmun betegségeket, többek között a sclerosis multiplexet rágcsálókon modellezzék. Az EAE valójában nem egyetlen betegségmodell, hanem különböző típusai vannak, amelyek egymástól eltérő kutatási kérdésekre adhatnak választ.
Az EAE-t az állatkísérletek során olyan fehérjékkel váltják ki, melyeket az immunrendszer idegen anyagként észlel, és támadást intéz ellenük. A felhasznált fehérjétől és a rágcsálók genetikai tulajdonságától függően modellezhető vagy az SM relapszáló-remittáló szakasza, vagy a betegség krónikus formája.
Az eljárás beindítása után körülbelül két hét elteltével a megbetegített állat farka elgyengül, majd teljesen lebénul. Ez a bénultság később átterjed a hátsó lábakra, majd a mellső lábakra is. Mindezekkel párhuzamosan az agyban fellángoló gyulladásos léziók anatómiai helyétől függően jelentkezhet látóideggyulladás vagy egyéb érzékszervi veszteség, izomgörcsök, koordinációs vagy egyensúlyzavarok, illetve érzelmi labilitás egyaránt. A tünetekből történő felépülés lehet teljes vagy részleges, a felépülés ideje pedig a tünetek típusától és a kór súlyosságtól is függ.
Az SM állati modellezésére használt többi módszerrel − a TMEV fertőzéssel, illetve a Cuprizone és a Lysolecithin szerrel − ellentétben az EAE elsősorban a betegség gyulladásos folyamatainak vizsgálatára alkalmas. Ennek a technikának köszönhető a glatiramer-acetát és a natalizumab kifejlesztése is, ugyanakkor számos, EAE állapotban ígéretesnek tűnő terápiás próbálkozás a valódi SM-ben hatástalannak vagy egyenesen károsnak bizonyult.
Teljes neve: experimentális autoimmun encephalomyelitis
Angolul: experimental autoimmune encephalomyelitis, experimental allergic encephalomyelitis