Myelingyógyító molekula a láthatáron

A myelinhüvely jelentősége

egészséges és SM-es myelin

A központi idegrendszer sejtjei közötti kapcsolatot azok nyúlványai, az axonok teremtik meg egymással. Az axonokat egy védőburok, a myelinhüvely veszi körül. A védőburkon belül az idegsejtek nyúlványai ideális környezetben vannak, és teljes hatékonysággal tudják szállítani az információt. Sclerosis multiplexben egy relapszus során ez a myelin károsodik. Ha a myelin nem épül vissza, akkor a relapszus során megjelenő tünetek megmaradnak, állandósulnak, hiszen az idegsejtek közötti információáramlás akadozik vagy akár teljesen megszűnik.

A myelint az oligodendrocita sejtek hozzák létre az agyban és a gerincvelőben. Ha azonban ezek a sejtek valamiért nem termelnek myelint, akkor esélytelen a felépülés az adott relapszusból.

Az oligodendrociták felelőssége

Korábbról már ismert volt, hogy az SM betegek agyában felhalmozódik a hialuronsav, és ez összefügg az oligodendrocita sejtek elégtelen működésével. A kettő úgy függ össze egymással, hogy az SM-ben megjelenő léziókban a hialuronsavat a hialuronidáz enzimek bontják le, és ezek egy olyan jelet küldenek az oligodendrocitákhoz, aminek hatására azok nem kapcsolják be a myelintermelésért felelős génjeiket.

A hialuronidáz enzimek féken tartása

A fentiek alapján egy nemzetközi kutatócsoport azt kezdte el vizsgálni, hogy a hialuronidáz enzimek gátlásával hogyan lehetne a myelin újratermelését elősegíteni.  Már tíz éve dolgoznak egy olyan molekula kifejlesztésén, ami semlegesíti a hialuronidáz enzimeket, és ezáltal újra aktiválja az oligodendrociták működését.

myelinhüvelyt építő oligodendrocita sejtAz S3-nak elnevezett molekula éppen ezt teszi. Egérkísérletekben már bizonyította, hogy fokozza a myelin újratermelését. Sőt, az S3 nemcsak helyreállította a myelinhüvelyt, hanem az idegsejtek közötti kommunikációt is felgyorsította, azaz valóban olyan jól funkcionáló myelin jött létre a hatására, amilyennel az ép idegrendszer működik. Ez azért jelentős eredmény, mert ezek szerint az S3 ténylegesen a célnak megfelelő működésre késztette az oligodendrocita sejteket.

Az S3 molekula további útja

A sikeres egérkísérletek után a kutatók már megkezdték a molekula tesztelését japán makákó encephalitis-szel fertőzött majmokon. Ha ez is eredményesen zárul, körülbelül egy év múlva megkezdődhetnek az embereken végzett vizsgálatok is.

Bővebben:

Egy új hatóanyag elősegítheti a mielinhüvely gyógyulását idegrendszeri betegségekben → Pharmindex

New compound promotes healing of myelin in nervous system disorders → Medical Xpress

A modified flavonoid accelerates oligodendrocyte maturation and functional remyelination → Glia

Szőrtüsző-őssejtek az idegsejtek védelmében?

Egy amerikai kutatócsoport egereknél olyan szőrtüsző-őssejtekre bukkant, amely képes volt az idegsejt-károsodások kijavítására.

myelinhüvelyt építő oligodendrocita sejt

A szőr és a bőr színének meghatározásáért felelős sejtek ugyanazokból az őssejtekből fejlődnek ki, mint az idegsejtek és támasztósejtjeik, azaz a gliasejtek. A gliasejtek csoportjába tartoznak az oligodendrociták, amelyek az idegsejtek védőburkát képzik. Ez a védőburok (azaz a myelinhüvely) az, ami sclerosis miltiplexben károsodik.

A szőrtüsző-őssejt egy molekulája egerekbe injekciózva képes volt helyreállítani egy genetikai eredetű myelinhiányt. Ha mindez az embereknél is így működik, ezek az őssejtek segíthetnek az SM okozta károsodások gyógyításában.

Bővebben:
Szőrtüsző-őssejtek az idegsejtek védelmében? → Medical Online

A futás myelinizál

naplementében futó lányHosszú út vezetett, mire kiderült, hogy a testedzés nem csak hogy nem káros a sclerosis multiplex betegekre nézve, hanem egyszerre segít mérsékelni a páciensek tüneteit és javítani az általános egészségi állapotukat. Így bár régebben kifejezetten óvták a betegeket a testedzéstől, mára már kulcsfontosságú szerepet kaptak az ellenállásos edzésformák (pl. súlyemelés) és az aerob sportok (pl. futás, úszás) az SM-mel történő harcban. Egy friss kanadai kutatás molekuláris szinten is igazolta, hogy a futás késlelteti a neurodegenerációt és elősegíti az idegsejtek gyógyulását.

A kísérletben három egércsoporttal dolgoztak. Egy szándékos genetikai módosítással idegpusztulásban szenvedő és emiatt mozgáskorlátozottsággal élő egerek reprezentálták a sclerosis multiplex betegeket. Köztük néhánynak a ketrecébe betettek egy mókuskereket, de semmilyen módon nem ösztönözték őket a kerék használatára, az egerek kizárólag saját szándékukból szaladgáltak benne. A beteg egerek csoportjának másik fele számára nem biztosítottak efféle sportolási lehetőséget. Az ő adataikat vetették össze a genetikai módosításon át nem esett, egészséges egerekéivel.

Az eredményekből az derült ki, hogy az önkéntesen sportoló egerek hosszabb életet éltek, csökkentek a mozgásos nehézségeik, és napról napra dokumentálható mértékben növekedett a ketrecükben megtett távolság hossza. Az egerek agymintái szerint a sportos egerek több myelinépítő oligodendrocita sejttel rendelkeztek a többiekhez képest, sőt, az oligodendrocita sejtek fejlődése megugrott a futkározás után, ami arra utal, hogy termelődésük hozzájárul a testedzést követő felépüléshez. Az oligodendrociták mellett a VGF nevű fehérje is nagyobb koncentrációban volt jelen a sportoló egerek agyában. Ez a molekula serkenti az oligodendrociták termelését és fejlődését, valamint fenntartja az idegsejtek működéséhez szükséges többi fehérje szintjét, sőt, ezen felül még antidepresszáns hatással is bír.

Az agysorvadás és a mozgáskorlátozottság egérmodelljében tehát az öncélú futás képes volt előmozdítani az oligodendrociták termelődését és a myelinépítést, ezen keresztül pedig megakadályozni az idegsejtek pusztulását. A VGF molekula kulcsfontosságú ebben a neuroprotektív folyamatban, ami nem új a nap alatt, hiszen a testedzésről már régóta tudjuk, hogy emeli a VGF-szintet. Az SM betegek számára azonban különösen jó hír, hogy az ő lelassult vagy megrekedt myelinizációjuk ilyen módon külső segítséggel megtámogatható.

Bővebben: Voluntary running triggers VGF-mediated oligodendrogenesis to prolong the lifespan of Snf2h-null ataxic mice