olvasási idő: 3-4 perc
nehézségi szint: nehéz
A sclerosis multiplex egy autoimmun betegség. A betegeknél az immunrendszer T-sejtjei átjutnak az agy védőgátján (az úgynevezett vér-agy gáton), és megtámadják a idegsejtek védőborítását, a myelint. E folyamat során a sejtekre erősen mérgező anyagok keletkeznek, azaz a folyamat úgynevezett oxidatív stresszel jár. A myelin sérülése mellett ez is nagyban hozzájárul a betegek állapotának rosszabbodásához [1].
Az oxidatív stresszel szemben úgynevezett antioxidánsokkal lehet védekezni. Az alfa-liponsav (ALA) is egy antioxidáns, ami át tud jutni a vér-agy gáton, így ki tudja fejteni hatását az agyban is. Az ALA-val végzett egérkísérletek során kiderült, hogy antioxidáns hatása mellett más módon is segíthet az SM betegeknek. Kimutatták ugyanis, hogy az ALA sikeresen (23-100%-kal) csökkenti az agyban a gyulladást, a myelin és az axonok sérülését és a vér-agy gáton átjutó T-sejtek számát [2], illetve stabilizálja magát a vér-agy gátat is [3]. Emberekben az SM kezelésére elfogadott natalizumab nevű hatóanyag részben szintén a T-sejtek vér-agy gáton történő átjutásának megakadályozásával működik [4].
Bár az ALA egereken és laborkísérletekben [5] is nagyon hatékonynak bizonyult, az egérkísérletek során az állatok nem sclerosis multiplexben, hanem annak egyik állati modelljén (kísérleti allergiás agy-gerincvelőgyulladásban) szenvedtek, az erre hatékony módszereknek pedig csak egy kis része működik a valós SM betegek esetében is [1].
A T-sejtek vér-agy gáton való átjutását az ALA az úgynevezett MMP-9 aktivitásának csökkentésével éri el egerekben. Az SM kezelésére használt interferon-béta gyógyszernek szintén hasonló hatása van. Egy 2004-es kísérletben kimutatták [5], hogy az ALA napi 1200-2400 mg-os adagja emberekben is csökkenti ezt az MMP-9 aktivitást (a napi kétszer 600 mg már kevésbé volt hatékony). Ezt az eredményt egy későbbi kísérlet is alátámasztotta [6], egy 2014-es vizsgálatban viszont az MMP-9 aktivitásának enyhülését nem, csak más gyulladásjelzők csökkenését tudták kimutatni [7]. A rövid idejű kutatások alatt a szer nem befolyásolta a betegek rokkantságát mérő EDSS értéket.
A kísérletek értékeléséhez hozzátartozik, hogy egyetlen kutatás kivételével az egerek szervezetébe injekció formájában juttatták be az ALA-t, és ez jóval hatékonyabbnak bizonyult, mint a szájon át történő bevétel. Az embereken végzett néhány kutatásban ezzel szemben az ALA-t orálisan, általában 1200 mg-os pirula formájában adagolták, és a kapott hatóanyag minősége is eltérő volt az egyes kísérletek során. Ez utóbbi azért is fontos lehet, mert egérkísérletekben a túlságosan kis adagok nem voltak hatékonyak [8].
Bár több kísérlet is folyamatban van [8], embereken a szer relapszusokra, remisszióra vagy betegséglefolyásra kifejtett hatását célzottan még nem vizsgálták. Egy 2016-os tanulmány az ALA interferon-béta-1a melletti szedéséről mutatta ki, hogy az nem jár plusz javulással, bár a csekély számú kísérleti alany miatt az eredmények nem perdöntőek [9]. Egy másik, az ECTRIMS 2016 konferencián bemutatott kutatás arra jutott, hogy az ALA csökkenti az agysorvadást a másodlagos progresszív SM betegek esetében [10].
Egy orvosi szaklapban megjelent áttekintés szerint [11] az ALA biztonságos hatóanyag, de embereken való hatékonyságát még további kutatásoknak kell igazolniuk vagy cáfolniuk. Az SM betegeknek azonban ezeknek a tanulmányoknak a megszületése előtt is érdemes megfontolniuk a szer használatát.
